Hay gente que hace todo bien —no fuma, come sano, se ejercita, tiene el colesterol perfecto— y a los 45 años sufre un infarto. En una parte de esos casos la explicación es una partícula que casi ningún laboratorio mide en Latinoamérica y que nadie le pidió nunca: la lipoproteína(a). Hasta ahora no había forma de bajarla. Eso está cambiando.
En 30 segundos
- La lipoproteína(a), o Lp(a), es una partícula parecida al colesterol LDL pero determinada genéticamente: la heredas y no cambia con dieta, ejercicio ni estatinas.
- Tenerla alta aumenta el riesgo de infarto, derrame y estrechez de la válvula aórtica, aunque el resto de tus análisis sea impecable.
- Basta medirla una vez en la vida, y casi nunca se mide.
- Lepodisirán es un fármaco en investigación que la redujo cerca de un 94% con una sola inyección, con efecto sostenido durante meses.
- Falta la pregunta central: bajarla, ¿evita infartos? Eso lo responderá el estudio ACCLAIM, todavía en curso.
Qué es la lipoproteína(a)
Imagina una partícula de colesterol LDL —el «malo» de toda la vida— pero con una cola pegajosa extra enganchada. Esa cola la vuelve más propensa a quedarse atrapada en la pared de las arterias, y además interfiere con el sistema que disuelve los coágulos.
Eso es, en esencia, la Lp(a): una partícula que empuja hacia la aterosclerosis y hacia la trombosis a la vez.
Y aquí viene lo que la hace distinta de todo lo demás en un perfil de lípidos:
| Colesterol LDL | Lipoproteína(a) | |
|---|---|---|
| Qué la determina | Genética + dieta + peso | Casi solo la genética |
| ¿Baja con dieta y ejercicio? | Sí, algo | No |
| ¿Baja con estatinas? | Mucho | No |
| ¿Cambia a lo largo de la vida? | Sí | Prácticamente no |
| ¿Cada cuánto medirla? | Periódicamente | Una sola vez |
Ese «no» repetido es el problema. Puedes hacer absolutamente todo bien y tu Lp(a) seguirá donde estaba. Es el factor de riesgo cardiovascular más frustrante que existe, porque hasta ahora saber que lo tienes no cambiaba en nada el tratamiento.
Por qué esto te puede tocar a ti
Porque no es rara. Alrededor de una de cada cinco personas tiene la Lp(a) elevada.
Y porque casi nunca se pide. En los perfiles de lípidos habituales —colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos— la Lp(a) no viene incluida. Hay que solicitarla aparte, y muy pocos médicos lo hacen de rutina.
El resultado es predecible: millones de personas caminan con un riesgo heredado y elevado que nadie ha cuantificado. Se enteran, en el mejor de los casos, después del primer evento.
Esto es lo único accionable hoy de todo el artículo, y es bastante: pregúntale a tu médico si vale la pena medirte la Lp(a) una vez. Tiene más sentido si en tu familia hubo infartos o derrames tempranos —hombres antes de los 55, mujeres antes de los 65—, si tú tuviste un evento sin causa clara, o si tienes estrechez de la válvula aórtica. Es un análisis de sangre común y no hay que repetirlo.
¿Y para qué medirla si no se puede bajar? Por dos motivos reales: ajusta lo demás —si tu Lp(a) es alta, tu médico va a ser mucho más estricto con la presión, el LDL y el tabaco— y alerta a tu familia, porque tus hijos y hermanos tienen alta probabilidad de compartirla.
Qué hace lepodisirán
Usa la misma tecnología que ya se está probando para la presión arterial: interferencia de ARN. En vez de bloquear la partícula una vez fabricada, le da instrucciones al hígado para que produzca mucha menos.
En el estudio de fase 2, llamado ALPACA, una sola inyección de la dosis más alta redujo la Lp(a) en un 93,9% en promedio entre el día 60 y el día 180. No es un 9% ni un 20%: es prácticamente hacerla desaparecer de la sangre. Y el efecto se sostuvo durante meses tras una única administración.
En cuanto a tolerancia, en ese estudio ningún participante que recibió lepodisirán abandonó el tratamiento por efectos adversos. Hubo un fallecimiento en uno de los grupos de dosis baja, atribuido a complicaciones de enfermedad coronaria crónica preexistente.
Y ahora la pregunta que decide todo
Bajar la Lp(a) un 94% es un logro técnico impresionante. Pero no es lo mismo que evitar infartos, y esa distinción es el corazón de este artículo.
La lección que la cardiología aprendió a golpes: que algo se asocie con más riesgo no garantiza que modificarlo reduzca el riesgo. Hubo fármacos que subían espectacularmente el colesterol «bueno» y no evitaron un solo infarto; alguno incluso empeoró las cosas. Un análisis que mejora en el papel no equivale a una vida salvada. Por eso existen los estudios de desenlaces, y por eso son largos, enormes y caros.
Esa prueba se llama ACCLAIM-Lp(a): un estudio de fase 3 internacional, aleatorizado y contra placebo, en adultos con Lp(a) elevada que ya tienen enfermedad cardiovascular o están en riesgo de un primer evento. Todos siguen con su tratamiento habitual, estatinas incluidas.
Lo que cuenta no son los análisis, sino los hechos: infartos, derrames y muertes cardiovasculares. Está reclutando, y es un estudio guiado por eventos, así que termina cuando ocurre un número suficiente de ellos, no en una fecha fija.
Si ACCLAIM sale positivo, la Lp(a) pasará de ser un dato interesante a ser un objetivo de tratamiento, y medirla se volverá rutina. Si sale negativo, habremos aprendido que esta partícula marca el riesgo pero no lo causa de forma modificable. Las dos respuestas son valiosas; solo una vende medicamentos.
Preguntas frecuentes
Tengo la Lp(a) alta. ¿Qué hago mientras tanto?
Bajar agresivamente todo lo demás que sí se puede modificar: colesterol LDL, presión arterial, azúcar, peso, tabaco y sedentarismo. No cambia tu Lp(a), pero reduce el riesgo total, que es lo que importa. Es exactamente la estrategia de alguien que juega con una carta mala: se juegan mejor todas las demás.
¿Sirve de algo la dieta?
Para la Lp(a) en concreto, prácticamente no. Desconfía de cualquier suplemento o dieta que prometa bajarla: no hay evidencia que lo respalde. Para tu riesgo cardiovascular global, la alimentación sí importa mucho.
¿Mis hijos deberían medírsela?
Es una conversación razonable con el médico de la familia, especialmente si además hay antecedentes de eventos cardiovasculares tempranos. Al ser hereditaria, un resultado alto en ti aumenta la probabilidad en tus familiares directos.
¿Cuándo estaría disponible lepodisirán?
No hay fecha. Depende de los resultados de ACCLAIM, luego de la revisión regulatoria y después del registro en cada país. Se mide en años.
¿Hay otros fármacos parecidos?
Sí. Varias compañías desarrollan tratamientos dirigidos a la Lp(a), inyectables y orales. Es una de las áreas más activas de la cardiología preventiva ahora mismo, y ninguno está aprobado todavía.
Sigue leyendo: zilebesirán, la misma tecnología aplicada a la presión arterial, y todas las fichas sobre medicamentos para el colesterol.
Escrito y revisado por el Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez
Médico internista · Epidemiología clínica y bioestadística
Revisado el 16 de agosto de 2026. Conoce al autor · Conflictos de interés
Esta información es educativa y no sustituye la consulta con tu médico. No suspendas ni cambies tu tratamiento por tu cuenta. Lepodisirán es un fármaco en investigación: no está aprobado en ningún país.
Referencias
- Ensayo fase 2 ALPACA (NCT05565742), presentado en las Sesiones Científicas del American College of Cardiology 2025.
- ClinicalTrials.gov: ACCLAIM-Lp(a) (NCT06292013), Eli Lilly and Company.
- Urina-Jassir M, Tong K, Stanisic A, Frishman WH, Aronow WS. Lepodisiran: An Updated Review on a Novel and Emerging Lipoprotein(a) Lowering Agent. Cardiology in Review, 2026.
- Eli Lilly. Comunicado sobre los resultados de fase 2 de lepodisirán.
6 comentarios sobre “Lepodisirán y la lipoproteína(a): el factor de riesgo que heredaste y que nunca te midieron”